روند تغییرات بیوشیمیایی، هماتولوژی و پاتولوژیک در سندرم آسیت جوجه های گوشتی با تأکید بر نقش

چکیده 315 قطعه جوجه گوشتی نژاد راس جهت بررسی رابطه» بین رادیکال های آزاد اکسیژن و تغییرات بیوشیمیایی، هماتولوژی و پاتولوژیک در جوجه های مبتلا به آسیت مورد استفاده قرار گرفتند. این جوجه های به سه گروه 105 قطعه ای تقسیم گردیدند که دو گروه از آنها از طریق مصرف هورمون 3tو نگهداری در سرما، نسبت به آسیت مستعد گردیدند، و گروه سوم به عنوان کنترل استفاده شدند. نسبت وزن بطن راست به کل بطن ها، شمارش گلبول های قرمز، مقدار هماتوکریت، میزان آنزیم های alt(آلانین ترانس آمیناز) و ast(آسپارتات ترانس آمیناز) به عنوان شاخص های بروز آسیت اندازه گیری گردیدند. میزان رادیکال هیدروکسیل از طریق سنجش متابولیت های هیدروکسیله اسید سالیسیلیک2، 3– دی هیدروکسی بنزوئیک اسید و 2، 5– دی هیدروکسی بنزوئیک اسید توسط hplc اندازه گیری شد. آنالیز یافته ها با آنالیز واریانس یک طرفه (anova) تغییرات معنی داری در نسبت وزن بطن راست به کل بطن ها، شمارش گلبول های قرمز، مقدار هماتوکریت و میزان آنزیم های altو ast، و میزان تلفات نسبت به گروه کنتری وجود داشت که بیانگر بروز آسیت در گروه های 3tو سرما بود. میزان تولید رادیکال هیدروکسیل نیز در هر دو گروه های مبتلا به آسیت از روز یازدهم به طور معنی داری افزایش یافت. اما سایر تغییرات از جمله افزایش آنزیم ها، فاکتورهای خونی و نسبت بطن راست به کل بطن به ترتیب در روزهای 18، 25 و 32 روزگی دیده شد. با توجه به افزایش معنی دار میزان رادیکال های آزاد در ابتدای وقوع پدیده آسیت و سپس بالا رفتن غلظت های آنزیمی و تغییرات هماتولوژیکی و در نهایت بروز تغییرات پاتولوژیکی در گروه های مستعد، می توان نتیجه گرفت که رادیکال های آزاد اکسیژن از جمله هیدروکسیل می توانند به عنوان شروع کننده سندرم آسیت مطرح باشند. تغییرات هماتولوژیکی، بیوشیمیایی و پاتولوژیکی متعاقب اثر آنها می توانند سبب آسیت و سایر عوارض در پرنده گردند. واژه های کلیدی: آسیت، رادیکال های آزاد، تری یدوتیرونین، اسید سالیسیلک، جوجه گوشتی.